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CDK6成癌癥治療“燙手山芋” 高低表達均促癌

2018-07-02 10:53來源：生物谷

眾所周知，腫瘤的形成是一個多步驟過程，在腫瘤發(fā)生過程中細胞會獲得基因和表觀遺傳方面的改變，最終達到完全轉(zhuǎn)化的狀態(tài)。細胞周期激酶CDK6在過去幾年里面獲得大量關(guān)注，其不僅是一個細胞周期依賴性激酶，也是一個轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，其功能特性區(qū)別于同家族的CDK4。CDK6能夠調(diào)節(jié)許多基因的表達，并且一些研究發(fā)現(xiàn)該分子能夠促進AML和ALL等惡性血液疾病的發(fā)生，同時對于造血干細胞和白血病干細胞的自我維持也非常重要。



最近來自維也納的研究人員報道稱CDK6能夠拮抗p53誘導(dǎo)的應(yīng)答。之前曾有研究發(fā)現(xiàn)CDK6的高表達和低表達都與不良的預(yù)后結(jié)果有關(guān)，但其中的原因一直沒有得到揭示。在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)CDK6在一些特異性階段通過調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄應(yīng)答促進腫瘤形成。在腫瘤發(fā)生的早期階段，CDK6激酶通過誘導(dǎo)一個復(fù)雜的轉(zhuǎn)錄程序阻止p53在造血細胞中發(fā)揮作用。而缺少了CDK6激酶功能的細胞則需要TP53突變的出現(xiàn)來達到完全轉(zhuǎn)化的永生狀態(tài)。


研究人員發(fā)現(xiàn)CDK6能夠結(jié)合許多基因的啟動子，其中包括p53的拮抗分子Prmt5，Ppm1d和Mdm4。研究人員表示這項研究的發(fā)現(xiàn)與也在病人中得到印證：表達低水平CDK6的腫瘤發(fā)生TP53突變的頻率比預(yù)期更高。該研究發(fā)現(xiàn)CDK6能夠促進細胞周期進展拮抗應(yīng)激應(yīng)答，影響p53和RB的作用。特異性抑制CDK6激酶活性會導(dǎo)致細胞更容易發(fā)生p53誘導(dǎo)的細胞死亡，同時也會刺激癌變前細胞中p53突變克隆的生長。