鑒別出調(diào)節(jié)腫瘤中血管發(fā)生的關(guān)鍵蛋白

近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自巴塞羅那生物醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，抑制p38蛋白的功能或能抑制人類和小鼠結(jié)腸癌中血管的生成，這一過程稱之為血管發(fā)生（angiogenesis），其對于癌細胞生長至關(guān)重要，能夠促進癌癥進展以及轉(zhuǎn)移的發(fā)生。

研究者Angel R. Nebreda博士表示，我們發(fā)現(xiàn)，p38的活性對于間充質(zhì)干細胞（MSCs，mesenchymal stem cells）非常重要，這類干細胞具有較高的可塑性，其能集中在血管周圍，這些細胞能在多個關(guān)鍵過程中參與并發(fā)揮作用，比如腫瘤形成等，本文研究闡明了腫瘤血管生成的分子機制。如今研究人員描述了癌細胞中p38的活性，然而截至目前為止他們并不清楚該蛋白在MSCs中扮演的關(guān)鍵角色，甚至很少知道該蛋白如何參與到腫瘤的血管發(fā)生過程中。

這項研究中，研究人員就通過研究在腫瘤血管發(fā)生期間闡明了蛋白質(zhì)p38在心血管生成過程中扮演的關(guān)鍵角色，尤其是其如何促進MSCs發(fā)育的；研究者表示，p38能通過在MSCs細胞中發(fā)揮作用來抑制血管發(fā)生，利用遺傳修飾的小鼠模型，研究者發(fā)現(xiàn)，抑制p38或能刺激腫瘤中心血管的生產(chǎn)，在機體損傷組織的修復(fù)過程中同樣也會出現(xiàn)這種狀況。

本文研究中，研究者闡明了調(diào)節(jié)腫瘤中血管產(chǎn)生的分子機制，對于后期開發(fā)并優(yōu)化基于化療的新型癌癥療法至關(guān)重要，同時還能幫助開發(fā)治療其它血管發(fā)生相關(guān)疾病的新型策略。最后研究者Raquel Batlle總結(jié)道，我們希望基于本文研究結(jié)果，后期能夠開發(fā)出更為有效的抗癌療法，當然我們后期還需要進行更為深入的研究才能夠加速新型療法的開發(fā)。