研究揭示腸道細菌代謝與肥胖及2型糖尿病的關(guān)系！

　【改變腸道細菌代謝途徑可以刺激脂肪組織以預(yù)防肥胖】克利夫蘭診所的研究人員發(fā)現(xiàn)了腸道細菌代謝與肥胖之間的生物學(xué)聯(lián)系。該團隊表明，阻止特定的腸道微生物途徑可以預(yù)防肥胖和胰島素抵抗，并導(dǎo)致脂肪組織變得更具代謝活性。該研究最近在Cell Reports中發(fā)表。

　　研究團隊由克利夫蘭診所萊納研究所J. Mark Brown博士領(lǐng)導(dǎo)，研究了產(chǎn)生三甲胺氧化物（TMAO）的代謝途徑，TMAO是一種在腸道細菌消化過程中產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì) - 膽堿，卵磷脂和肉堿 - 在動物產(chǎn)品中大量發(fā)現(xiàn)，如紅肉，加工肉，蛋黃和肝臟。

　　布朗博士的同事Stanley Hazen，M.D.，Ph.D目前的研究表明，高水平的TMAO與嚴重心血管事件（如心臟病發(fā)作和中風）的風險相關(guān)。

　　由于心血管疾病和肥胖密切相關(guān)，該團隊假設(shè)TMAO也可能參與導(dǎo)致肥胖的代謝途徑。他們專注于稱為含黃素的單加氧酶3（FMO3）的宿主酶，其將TMAO轉(zhuǎn)化為其活性形式。他們發(fā)現(xiàn)，即使喂食高脂肪，高熱量的飲食，也可以保護缺少或失活的FMO3基因的小鼠免于肥胖。此外，F(xiàn)MO3陰性小鼠顯示與米色或棕色脂肪細胞相關(guān)的基因的表達更高，其比白色脂肪細胞更具代謝活性。

　　該研究證實，435例患者中高水平的TMAO與2型糖尿病發(fā)病率較高有關(guān)。

　　“肥胖，糖尿病和心血管疾病是密切相關(guān)的。雖然微生物已被證明影響心血管疾病，但還沒有具體的證據(jù)表明腸道細菌究竟如何影響肥胖，”布朗說。 “這些發(fā)現(xiàn)揭示了一種可能的方式來操縱微生物組合治療，以對抗我們的肥胖和糖尿病流行。

　　布朗是萊納研究所細胞與分子醫(yī)學(xué)系科學(xué)人員的成員。 Rebecca Schugar博士是Cell Reports出版的**作者。

　　Lerner細胞與分子醫(yī)學(xué)系主任Hazen博士說：”鑒于腸道微生物驅(qū)動的TMAO途徑與人類疾病的眾多強烈聯(lián)系，這項工作對于腸道微生物本身的藥物發(fā)現(xiàn)工作具有廣泛的影響。“然而，需要進一步的工作來更好地了解整個途徑以及TMA，F(xiàn)MO3，TMAO與人類健康之間的聯(lián)系。”

　　TMAO是膽堿，卵磷脂和肉堿的細菌消化的副產(chǎn)物，在紅肉，加工肉和肝臟等動物產(chǎn)品中特別豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。Jan Bleeksma博士此前曾將TMAO與心血管疾病的風險聯(lián)系起來，并已表明它可以成為預(yù)測未來心臟病發(fā)作，卒中和多發(fā)病人死亡的有力工具。

  原始文獻出處：Stanley Hazen.et al. The TMAO-Producing Enzyme Flavin-Containing Monooxygenase 3 Regulates Obesity and the Beiging of White Adipose Tissue. Cell Report.2017,19(12):p2451–2461

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