胎牛血清助力科研：p53点突变与抑制铁死亡和肿瘤转移的关系

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虽然p53突变体的功能增益(GOF)已得到很好的认识，但目前尚不清楚不同的p53突变体是否具有相同的诱导GOF的辅因子。

在蛋白质组学筛选中，研究发现BACH1是一种细胞因子，可以根据p53的突变状态识别其DNA结合域。该研究发现，p53热点突变蛋白p53^R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长；另一方面，通过上调促转移靶点的表达，促进BACH1依赖的肿瘤转移。

相关研究发表在《Nature Cancer》上，文章标题为：“Specific regulation of BACH1 by the hotspot mutant p53R175H reveals a distinct gain-of-function mechanism”。

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BACH1与p53R175H相互作用强，但在体内不能有效结合野生型p53或其他热点突变体进行功能调控。值得注意的是，p53R175H作为铁下垂的抑制因子，通过废除bach1介导的SLC7A11的下调来促进肿瘤生长;相反，p53R175H通过上调促转移靶点的表达来促进bach1依赖的肿瘤转移。

在机制上，p53r175h介导的BACH1功能的双向调控依赖于它招募组蛋白去甲基酶LSD2靶向启动子和差异调节转录的能力。

这些数据表明，BACH1作为p53R175H执行其特定gof的独特伙伴，并表明不同的p53突变体通过不同的机制诱导其gof。

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