新研究揭示细菌如何进攻大脑，胎牛血清助力生物科研-威正翔禹

细胞培养是细胞生物学的基础技能。细胞培养，需要用到胎牛血清，来对细胞进行营养供给。

脑膜由痛觉感觉神经元密集支配，介导疼痛和头痛。细菌性脑膜炎可导致危及生命的脑膜和中枢神经系统感染，每年影响250多万人。疼痛和神经免疫相互作用如何影响脑膜抗菌宿主防御尚不清楚。

近日，研究人员发现，Nav1.8+伤害感受器在感染期间通过神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)向脑膜中的免疫细胞发出信号。这种神经免疫轴抑制宿主的防御并加剧细菌性脑膜炎。

相关研究发表在《Nature》上，文章标题为：“Bacteria hijack a meningeal neuroimmune axis to facilitate brain invasion”。

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痛觉感受器神经元消融术减少了肺炎链球菌和无乳链球菌这两种细菌病原体对脑膜和大脑的侵袭。肺炎链球菌通过其形成孔隙的毒素肺溶解素激活痛觉感受器，从神经末梢释放CGRP。CGRP通过受体活性修饰蛋白1 (RAMP1)作用于脑膜巨噬细胞，使其转录应答极化，抑制巨噬细胞趋化因子表达、中性粒细胞募集和硬脑膜抗菌防御。巨噬细胞特异性RAMP1缺陷或RAMP1的药物阻断增强了脑膜和大脑中的免疫反应和细菌清除。

因此，细菌在脑膜巨噬细胞中劫持CGRP-RAMP1信号，以促进脑入侵。针对脑膜中的这一神经免疫轴可以增强宿主的防御能力，并有可能产生细菌性脑膜炎的治疗方法。

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