利用肝细胞类器官结合CRISPR进行药物筛选，德国MB支原体检测试剂助力科研

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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球慢性肝病的主要原因，全球25%的人口受其影响。NAFLD是一种进行性疾病。从肝脏内脂肪堆积开始，即肝脏脂肪变性，可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，最终导致肝衰竭或癌症。

NAFLD风险与不同因素相关，包括营养超载、遗传易感性和遗传性脂质障碍，以及环境因素。特别是，高热量摄入和高碳水化合物/脂肪摄入等饮食习惯是主要风险。的确，NAFLD在流行病学上与肥胖、2型糖尿病和代谢综合征特征相关。个体间的易感性差异可以部分地用遗传变异来解释。全基因组关联研究揭示了多个NAFLD风险位点，其中PNPLA3基因中的单核苷酸多态性(SNP)是最强的链接之一。脂质代谢单基因紊乱也可诱发nafld，有时在儿科患者中已经有严重的表型。其中包括家族性低β脂蛋白血症(发病率1:50 - 1:10 000)10，主要由APOB突变引起，以及由MTTP突变引起的亚β脂蛋白血症(发病率<1:10万)。

尽管NAFLD的患病率很高，而且还在不断上升，但对任何阶段的NAFLD都缺乏有效的药物治疗。最近临床试验中的药物失败，如用于NASH治疗的奥贝胆酸，强调了当前对抗NAFLD的复杂性。大多数重点放在治疗更晚期和临床的NASH阶段，而针对早期疾病可能在未来变得重要。因此，人们正在努力鉴定早期NAFLD16的生物标志物。因此，对脂肪变性有效的治疗在减少肝脏损害和疾病进展方面具有相当大的意义。

NAFLD生物学和假定的药物治疗主要是在啮齿类动物中使用遗传、化学诱导或饮食驱动模型进行研究。然而，固有的物种间差异，以及新陈代谢方面的差异，使这些发现转化为人类变得复杂。动物模型也不能代表快速和高通量目标发现的可扩展系统。最近，依赖原代细胞或多能干细胞衍生细胞的相关体外人NAFLD模型已经出现，但其对系统药物筛选的适用性仍未得到证实。此外，这些模型的一个缺点是缺乏扩展能力和基因工程的难度，这阻碍了基因筛选的目标发现。人胎儿肝细胞类器官代表了一种培养系统，它概括了成熟体内肝细胞的关键特征，包括脂代谢谱(补充图1a,b)。它们的长期扩展能力使我们能够使用各种CRISPR方法对这些类器官进行基因工程。

近日，一项研究探讨了这些特征来模拟NAFLD的**阶段。相关研究发表在《Nature Biotechnology》上，文章标题为：“Engineered human hepatocyte organoids enable CRISPR-based target discovery and drug screening for steatosis”。

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